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In Siebel/Winkler “Noosomatik” Bd. VI.1, 2.Auflage 2010 wird ein Zusammenhang zwischen Colitis ulcerosa und dem von mir sogen. “Gehirnphysiologischen Schalter” dargestellt, der ein hohes Ausmaß an Stress verursachen kann.
Dazu gibt es z.B. diese Belege:
G. Ramadori: Das mukosale Immunsystem und seine Feinde in: Therapiewoche 44, 15 (1994) S. 854-855
Das Immunssystem des Darmes (“GALT” = gut associated lymphoid tissue) unterscheidet sich vom übrigen Immunsystem dadurch, daß IgA das hauptsächlich gebildete Immunglobulin ist (sonst IgG). Desweiteren findet sich eine unterschiedliche funktionelle Aufteilung.
Im sogenannten Induktiven Ort des mukosalen Immunsystems (hierzu gehören Appendix, Peyer´sche Plaques und Lymphknoten des Darms) befinden sich antigenpräsentierende Zellen (T-Lymphozyten und die nur hier bisher gefundenen sog. M-Zellen); durch die Präsentation werden T- und B-Lymphozyten aktiviert, worauf hin diese den Induktiven Ort verlassen und über den Ductus thoracicus den Kreislauf erreichen. So gelangen sie dann in die Schleimhaut des Gastrointestinaltraktes, an den sog. mukosalen Effektor-Ort; das bedeutet, daß sich Immunzellen in der Lamina propria oder auch direkt in der Epithelzellschicht befinden, dort vor allem T-Lymphozyten, in der L. propria auch B-Lymphozyten und Makrophagen.
Ein mit der Nahrung aufgenommenes Antigen bewirkt auf diesem Wege per effektum die Anwesenheit von immunkompetenten Zellen direkt in der Schleimhaut, die beim erneuten Kontakt mit dem Antigen dann direkt über Zytotoxizität oder IgA-Ausschüttung reagieren.
Die direkt im Epithel liegenden T-Lymphozyten haben (vermutlich) eine immunsuppressive Aktivität. Bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen scheint diese Fähigkeit der Zellen verloren zu sein.
Die Epithelzellen an sich (Enterozyten) sind ebenfalls am Immunsystem des Darmes beteiligt: sie können, da sie MHC-II-Moleküle bilden, Antigene präsentieren und so T-Lymphozyten in hohem Ausmaß aktivieren, was vor allem bei Kontakt mit den Toxinen von Erregern bei Darminfektionen (Staphylokokken, Yersinia enterocolitica) stattfindet. In diesem Fall kann eine Schädigung des Epithels resultieren. Ansonsten können Enterozyten auch die Aktivierung der T-Lymphozyten inhibieren. Die Antigen-Präsentation durch Darmzellen kann auch zu vermehrten Bildung von T-Suppressor-Zellen führen, woraus die sog. orale immunologische Toleranz resultiert. Diese ist bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (vermutlich) ebenfalls verloren.
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